怎样提高前列腺癌药阿比特龙(abiraterone)和恩杂鲁胺(enzalutamide)的有效性?

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  雄激素可促进前列腺癌细胞的生长。已经开发出激素治疗方法(或叫做“抗雄激素”治疗方法)来对抗这种活动。这些医治靶向对晚后期前列腺癌有效,但受到一种称为去势抵抗

  雄激素可促进前列腺癌细胞的生长。已经开发出激素治疗方法(或叫做“抗雄激素”治疗方法)来对抗这种活动。这些医治靶向对晚后期前列腺癌有效,但受到一种称为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的耐受药物性的阻碍。这种抵抗的最常见原理是AR的量和活性的延长。已有的研究表明,超过50%的CRPC患病者存在AR的增多或突变,并且AR的增多与对下一代AR抑制剂的更大抗性相关,如:阿比特龙(abiraterone)恩杂鲁胺(enzalutamide)。

  研究揭示了前列腺癌的AR活性存在差异。值得注意的是,这些差异发生在AR未发生基因突变的情况下,多数存在于CRPC患病者中。该研究团队团队首先分离出具有低AR活性和高AR活性的前列腺癌细胞。他们发现,在没有AR蛋白表达变化的情况下,那些具有高AR表达的患病者对恩杂鲁胺(enzalutamide)的敏感性较低。接下来,科学家们确定了AR高表达细胞中存在的三种最活跃基因:GREB1,KLF8和GHRHR。在这三种基因中,研究人员优先对GREB1基因进行了进一步的研究,因为它在具有高AR活性的原发性前列腺肿瘤中的表达水平最高。

  专家分析:GREB1通过一种新的机制延长了AR的活性:首先结合AR并通过募集AR共激活因子促进其活性;并且还提高了AR与DNA结合的效率,这进一步增强了AR活性。重要的是,研究小组发现,将AR表达水平高的GREB1细胞抑制到低表达的状态,可提高恩杂鲁胺(e
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nzalutamide)
医治的有效性。

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